(9500.163.com) 當(dāng)高鉀血癥和起搏器遇到一起，又會演繹出什么樣的故事呢？ 作者丨何金山 來源丨醫(yī)學(xué)界心血管頻道 高鉀血癥為臨床常見情況，尤其在合并腎臟疾病患者當(dāng)中，高鉀血癥可引起一系列心電圖改變（圖1）： (9501.163.com) 圖1：患者血鉀為8.0 mmol/L，心電圖可見T波高尖，QRS波增寬等多種高鉀血癥心電圖表現(xiàn) 血鉀>5.5 mmol/L時，心電圖表現(xiàn)為T波高尖； 血鉀>6.5 mmol/L時，常伴有QRS波增寬； 血鉀>7.0 mmol/L時，P波振幅降低、寬度增寬，伴PR間期延長； 血鉀>8.0 mmol/L時，P波消失，呈現(xiàn)“竇室”傳導(dǎo)； 血鉀>10.0 mmol/L時，QRS波進(jìn)一步增寬，甚至直接表現(xiàn)為寬大畸形的正弦波。 達(dá)到當(dāng)天最大量API KEY 超過次數(shù)限制

臨床實際中，高鉀血癥心電圖表現(xiàn)比上述的典型變化復(fù)雜得多，是一個狡猾的“偽裝者”，可以“模擬”并干擾諸多臨床情況的判斷。

而起搏器在臨床應(yīng)用廣泛，是病態(tài)竇房結(jié)綜合征和房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢性心律失?；颊叩闹匾委煼椒?，起搏器工作后也會對心電圖產(chǎn)生影響。

當(dāng)高鉀血癥和起搏器遇到一起，又會演繹出什么樣的故事呢？

高鉀血癥遇上起搏器，發(fā)生了什么？

患者為60歲男性，腎移植術(shù)后，慢性腎功能不全，慢性腎臟?。–KD）5期，維持性血液透析，因病態(tài)竇房結(jié)綜合征植入起搏器。

近1周出現(xiàn)腹瀉、進(jìn)行性呼吸困難而就診，患者否認(rèn)胸痛、心悸和意識喪失等癥狀。

• 入院后生命體征：血壓130/90 mmHg，心率90次/分，呼吸26 次/分，體溫36.8 ℃，SPO2 90%，予吸氧4 L/min；

• 查體：可見經(jīng)靜脈怒張，雙肺底濕羅音，雙下肢可凹性水腫;

• 初步化驗檢查：提示K+ 9.0 mmol/L，肌酐300 mmol/L;

• 胸片：提示雙側(cè)肺淤血性改變；

• 心臟超聲：提示左室射血分?jǐn)?shù)（EF）35%，左室運動彌漫減低，未見節(jié)段性室壁運動異常；

• 心電圖：可見起搏信號，QRS波顯著增寬（圖2）。

圖2：患者入院心電圖，可見起搏器信號，QRS波明顯增寬，類似正弦曲線

看到患者的入院心電圖（圖2），我們會有諸多的疑問：

▌問題1：如此寬大畸形的QRS波，背后的心律是什么？

▌問題2：是竇律還是室性逸搏？起搏器產(chǎn)生的心電圖有這么寬嗎？

▌問題3：目前起搏器的起搏器功能是否正常？

▌問題4：為什么起搏器信號出現(xiàn)后延遲50-200 ms才出現(xiàn)QRS波？

▌問題5：增寬的QRS波會是室性逸搏心律嗎？

血鉀降下來后，心電圖有啥改變？

帶著這些對心電圖的疑問，再關(guān)注下患者目前的臨床狀態(tài)：CKD 5期維持性血液透析，現(xiàn)在出現(xiàn)嚴(yán)重的高鉀血癥、伴肺水腫、呼吸困難癥狀明顯。

顯然，需要進(jìn)行血液透析治療。一方面需要把血鉀降低至安全范圍，另一方面則需解決體內(nèi)水負(fù)荷過多的問題。

當(dāng)血液透析后患者血鉀降至4.5 mmol/L，心電圖也發(fā)生了明顯的改善（圖3）。

圖3：透析后患者血鉀降至4.5 mmol/L，雖QRS波仍增寬，但相比入院，明顯改善

那么，入院心電圖又是怎么回事？

此時再來看圖2心電圖中的問題：

1

QRS波顯著增寬

可以由起搏器工作引起，可以由本身存在的傳導(dǎo)阻滯或心肌病變引起，但單獨這些因素導(dǎo)致如此寬的QRS波（300 ms）并不常見。

最重要的是，患者血鉀9.0 mmol/L，而嚴(yán)重高鉀可造成QRS波顯著增寬，這一因素不能忽視。透析后血鉀降至正常范圍，QRS波較前變窄，也驗證了高鉀是導(dǎo)致圖2 QRS波顯著增寬的重要因素。

而在血鉀恢復(fù)正常范圍后，QRS波寬度仍在200 ms左右（圖3），也說明起搏器起搏和心肌病變同樣參與了QRS波增寬。

2

起搏信號至QRS波延遲

首先，這并不是起搏器功能出現(xiàn)了問題，畢竟每個起搏器信號后面都跟隨了QRS波，雖然要有個80-120 ms的延遲。正常起搏器信號出現(xiàn)后40ms內(nèi)即應(yīng)該出現(xiàn)QRS波，此間期的延長說明起搏器信號出現(xiàn)至心室除極之間的時間延遲了。

這可能由于心肌和起搏器接觸部位發(fā)生了壞死或纖維化引起，也可能由于應(yīng)用胺碘酮后引起，當(dāng)然，也可由高鉀血癥引起，而該患者在血鉀恢復(fù)正常后，此延遲間期消失，說明高血鉀血癥在這一過程中起到了最大的作用。

3

寬QRS波背后的心律是什么？

這是個比較難以回答的問題，因為在心電圖上看不到任何的P波，V1導(dǎo)聯(lián)藍(lán)色箭頭標(biāo)識了心房起搏信號，但其后并未見跟隨的P波，如果起搏器功能正常，說明心房發(fā)生了嚴(yán)重的纖維化，抑或高鉀血癥存在，使得心房難以除極。

在血鉀恢復(fù)正常后，除V1和V2導(dǎo)聯(lián)可看到幾個“疑似”P波外，其他導(dǎo)聯(lián)P波仍不可見，結(jié)合其既往病態(tài)竇房結(jié)綜合征的病史，目前房顫的可能性比較大。

小 結(jié)

• 寬QRS波首先考慮室速，但其他原因也不可忽略，如高鉀血癥；

• 高鉀血癥不但可造成QRS波增寬，也會導(dǎo)致起搏器信號至心室除極延遲；

• 對于慢性腎功能不全，而又起搏器依賴的患者，需密切關(guān)注血鉀水平，以免出現(xiàn)高鉀血癥介導(dǎo)的起搏閾值升高甚至失奪獲；

• 結(jié)合臨床情況，對比來看心電圖，往往能夠幫助解釋心電圖背后的疑惑。

參考文獻(xiàn)：

[1]Rugheed Ghadban, HaythamAllaham, Mary L. Dohrmann. Electrocardiographic findings in ventricular paced rhythmwith hyperkalemia. JAMA Internal Medicine. 2019.

[2]Barold SS, Herweg B. The effectof hyperkalaemia on cardiac rhythm devices. Europace.

2014;16(4):467-476.

[3]Bashour TT. Spectrum ofventricular pacemaker exit block owing to hyperkalemia. Am J Cardiol. 1986;57(4):337-338.

[4]Kistler PM, Mond HG, Vohra JK.Pacemaker ventricular block. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;

26(10):1997-1999.

[5]Dohrmann ML, Gold stimulation threshold in patients with cardiac

pacemakers: effectof physiologic variables, pharmacologic agents, and lead electrodes. Cardiol

Clin. 1985;3(4):527-537.

[6]Weiss JN, Qu Z,Shivkumar K. Electrophysiology of hypokalemia and hyperkalemia. Circ Arrhythm Elec;10(3):e004667.

◆ ◆ ◆ ◆ ◆

好看，請點這里↓↓↓↓