膿
毒藥
病
膿毒癥常伴有嚴重創(chuàng)傷、燒傷、感染和各種類型的休克，是臨床科室非常常見的危重疾病，平戰(zhàn)結合均可導致死亡。多年來，盡管對其機制進行了廣泛的研究，并采取了各種針對性的抗炎措施和支持療法，但其平均死亡率仍然很高。膿毒癥的研究一直是學術界的熱點和難點。
焦磷酸是近年來發(fā)現并證實的一種新的程序性細胞死亡模式。焦蟲病是機體感知病原微生物感染后引發(fā)的免疫防御反應，在拮抗和消除病原感染和內源性危險信號中起重要作用。近年來，一些研究發(fā)現熱病在膿毒癥的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。
膿毒癥是指由宿主對感染的免疫反應失衡引起的危及生命的多器官功能障礙。膿毒癥和膿毒性休克可對重要器官造成嚴重損害，是住院患者死亡的主要原因。2017年，世界衛(wèi)生組織(World Health Organization)通過了一項決議，全球醫(yī)療保健應優(yōu)先預防和治療膿毒癥，并減少其對個人和經濟的破壞性影響。因此，研究細胞死亡和膿毒癥的分子機制具有重要意義。
6月21日，廣州醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院唐道林課題組與陸軍軍醫(yī)大學蔣建新課題組在《細胞宿主》雜志上合作發(fā)表了題為《脂質過氧化在let微生物膿毒癥中驅動胃炎d-介導的膿毒癥》的研究論文，報道了脂質過氧化促進巨噬細胞焦死亡和參與膿毒癥的分子機制。
在這項新的研究中，研究人員發(fā)現谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)是巨噬細胞焦炭死亡的關鍵負調節(jié)蛋白。GPX4是一種脂質過氧化的抑制劑蛋白，可降解脂質過氧化物。GPX4功能失活與多種調節(jié)性細胞死亡(如鐵死亡、程序性壞死和凋亡)密切相關。研究人員進一步發(fā)現，GPX4可以抑制caspase-1、caspase-11和PLCG1(見下)的活性，從而阻止GSDMD-N的產生和焦炭死亡。在GPX4基因敲除動物和藥物干預的幫助下，證實了在盲腸結扎和穿刺膿毒癥動物模型中，GPX4缺陷是膿毒癥致命性炎癥和多器官功能障礙的關鍵原因
早在2016年，我院國家“千青年”專家唐道林教授就帶領和組織了國內外多個研究單位，多學科合作的研究成果《let膿毒癥中一種新的粉紅1-和park 2依賴性保護性神經免疫通路》和《pkm2依賴性糖酵解促進nlrp 3和aim 2 infla Mmasome激活》發(fā)表于國際學術期刊《自噬》(影響因子9.108)和《自然通訊》(影響因子11.47)。這兩項研究首次證實了PINK1/PARK2介導的神經遞質途徑和PKM2介導的能量代謝途徑抑制炎性小體活化的分子機制，為改善膿毒癥的防治提供了新的思路和實驗線索。
最近發(fā)表的研究揭示了GPX4新的免疫功能，闡明了細胞焦燒過程中新的調控形式，為尋找膿毒癥的藥物和檢測方法提供了新的思路和實驗線索。
唐道林教授簡介
廣州醫(yī)科大學藥物代謝綜合征研究中心主任
廣州醫(yī)科大學第三醫(yī)院全國“千青年”專家
損傷相關模型分子研究中心主任
針對細胞死亡和炎癥性疾病的發(fā)病機制、預防和治療等關鍵科學問題，開展了系統(tǒng)研究。
主要成就
1)建立HMGB1自噬理論；2)闡明鐵死亡的分子調控網絡；3)發(fā)現堿死；4)調節(jié)程序性壞死和焦炭死亡的新蛋白質的鑒定。他是自噬和細胞死亡國際命名委員會等17種期刊的編輯委員會成員，并參與起草了關于細胞死亡、自噬和鐵死亡的三項國際指南，這些指南發(fā)表在胃腸病學、肝病學、科學轉化醫(yī)學、細胞代謝、細胞研究、自然通訊、自然免疫學、細胞宿主和腫瘤學雜志上。通訊作者的90多篇論文發(fā)表在《微生物》、《發(fā)育細胞》、《當代生物學》、《細胞報告》、《自噬》和《細胞生物學雜志》等期刊上。
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