本文的第一個微信：甲狀腺醫(yī)生

甲狀腺的主要功能是甲狀腺泡沫上皮細胞的合成、儲存和分泌甲狀腺。

甲狀腺素是一種叫做含碘酪氨酸的有機結(jié)合碘，主要有四碘甲狀腺原氨酸（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）兩種，其中90%為T4，10%為T3。甲狀腺素的主要作用包括：①增加全身組織細胞的氧消耗及熱量產(chǎn)生；②促進蛋白質(zhì)、糖類（碳水化合物）和脂肪的分解；③促進人體的生長發(fā)育及組織分化，此作用與機體的年齡有關(guān)，年齡越小，甲狀腺素缺乏對機體的影響越大，胚胎期缺乏常影響腦及智力發(fā)育，可致癡呆，同樣也對出生后腦和長骨的生長、發(fā)育影響較大。

由此可見，身體內(nèi)碘含量的多少對于每個人的一生都關(guān)系重大，機體因缺碘而導(dǎo)致的一系列異常及病變被統(tǒng)稱為碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)，其本質(zhì)是一種營養(yǎng)缺乏癥。IDD是機體因缺乏微量元素碘而引起一系列疾病或危害的總稱。地方性甲狀腺腫(簡稱地甲腫）及地方性克汀病(簡稱地克?。┦莾煞N最明顯的碘缺乏病。

近年來人們從經(jīng)典的碘缺乏導(dǎo)致甲狀腺腫的認識已經(jīng)逐漸上升到新的認識水平上來，即缺碘還可以影響腦的功能。并且，碘缺乏已不單純是臨床疾病，還關(guān)乎民族的素質(zhì)和社會的發(fā)展，屬公共衛(wèi)生問題，需要政府和全社會的關(guān)注。

IDD在人的不同生長發(fā)育階段的表現(xiàn)形式不一，成人碘缺乏會患甲狀腺腫大、甲狀腺功能減退、智能和體能低下等病癥；兒童和青春期人群碘缺乏會影響其骨骼、肌肉、神經(jīng)和生殖系統(tǒng)的生長及發(fā)育。孕婦碘缺乏會影響胎兒的腦發(fā)育，嚴(yán)重者還會引起流產(chǎn)、胎兒畸形和死亡。嬰幼兒碘缺乏易患呆小病(克汀?。?。胎兒期至出生后的3個月內(nèi)是大腦發(fā)育的關(guān)鍵時期，此時碘缺乏將導(dǎo)致甲狀腺衰竭，進而造成大腦功能不可逆的改變，降低智力水平，這是IDD對人類最嚴(yán)重的傷害。

據(jù)2000年世界衛(wèi)生組織（WHO）的統(tǒng)計，受IDD威脅的國家已上升至130個，受威脅人口達22億，缺碘人群的平均智商丟失達13.6個智商點。中國是受碘缺乏嚴(yán)重威脅的國家之一，20世紀(jì)90年代估計全國約有7.2億人生活于缺碘地區(qū)，分布于1762個縣、26854個鄉(xiāng)。據(jù)20世紀(jì)70年代防治前的統(tǒng)計，Ⅱ度以上的地方性甲狀腺腫達3500萬人，典型呆小病患者25萬人。

更嚴(yán)重的是，還有數(shù)量更多的亞呆小病患者，估計有數(shù)百萬之多。病區(qū)人群總體的智力水平向低智商方向偏移，即出生和生活在碘缺乏病區(qū)的所有人都受到不同程度的智力損害，學(xué)齡兒童的智商（IQ）比正常人低10~11個百分點，智力低下（智商在69以下)兒童的比例達10%~15%，眾多的智力低下兒童對我國人口素質(zhì)和經(jīng)濟文化發(fā)展帶來難以彌補的損失。我國從20世紀(jì)60年代實施了對中、重度病區(qū)供應(yīng)碘鹽為主的防治策略，使猖獗流行的IDD得到了控制，但是并未消除。

1994年8月23日，國務(wù)院第163號令，即《食鹽加碘消除碘缺乏危害管理條例》頒布，開始全民補碘，不僅使我國基本上消除了IDD，并大大改善了全民族碘營養(yǎng)不良的狀況。2002年全國第四次碘營養(yǎng)監(jiān)測資料表明：我國保持和推進了IDD的可持續(xù)消除；合格碘鹽已覆蓋了11.7億人口(90%）。

但是，隨著補充碘劑防治IDD工作的逐步強化和普及，我國甲狀腺疾病的發(fā)病率出現(xiàn)普遍增高的趨勢。盡管目前尚無流行病學(xué)的確切數(shù)字，但是來自全國各地內(nèi)分泌?？漆t(yī)師的反映是一致的。

我國居民目前的碘攝入量是否超過了安全劑量的范圍呢?

根據(jù)國內(nèi)各地地方性甲狀腺病機構(gòu)近年監(jiān)測人群的尿碘水平的報告，我國平均碘攝入量為200~500ug/d。盡管這個劑量高于WHO推薦的青年和成年人的碘攝入量150ug/d，但是與歐美發(fā)達國家相比，我國居民的碘攝入量仍然是較低的。例如，英國20世紀(jì)80年代的碘攝入量是255ug/d；美國早在1970年即達450~600μg/d，最近報道成年男子的碘攝入量高達1000ug/d。按照國外學(xué)者的觀點：碘攝入量200~500ug/d屬于安全劑量范圍內(nèi)。

安全劑量的碘攝入為什么會引起甲狀腺疾病發(fā)病率的增高呢?

歐美和其他國家在歷史上也經(jīng)歷了與我國相同的時期。分析他們的流行病學(xué)資料和有關(guān)的基礎(chǔ)研究以及我國現(xiàn)有的能利用的資料可以看出：碘攝入量增加對甲狀腺疾病的影響主要表現(xiàn)在自身免疫甲狀腺病（AITD）和碘致甲狀腺功能亢進(iodine induced thyrotoxicosis,IIT)。碘攝入量增加誘發(fā)具有遺傳傾向人群的AITD由隱性轉(zhuǎn)為顯性；碘缺乏性疾病地區(qū)的結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者增加碘攝入量以后可以發(fā)生IIT。自身免疫甲狀腺?。ˋITD)是一種具有明確遺傳傾向的器官特異性自身免疫病。

許多國內(nèi)外流行病學(xué)研究顯示：AITD的發(fā)生率和甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與碘攝入量明顯相關(guān)。具有明顯AITD遺傳傾向的動物模型OS雞、CS雞、BB/W鼠和Buffalo鼠的實驗研究較為明確地證實：碘可以誘發(fā)和加重這些動物的實驗性自身免疫甲狀腺炎(EAT)。但是對沒有遺傳傾向的動物卻無此種作用。AITD是一種常見的內(nèi)分泌疾病，據(jù)文獻報道：無癥狀的自身免疫甲狀腺炎在尸檢中高達25%，普通人群中甲狀腺自身抗體的陽性率在女性為8%~26%，男性為3%~6%。所以甲狀腺自身抗體陽性，但甲狀腺功能正常的隱性患者和AITD的一級親屬是一個龐大的危險人群。碘攝入量的增加可能使他們的AITD由隱性轉(zhuǎn)為顯性。

我國醫(yī)師對于碘致甲狀腺功能亢進（IIT)還比較生疏。國外幾項數(shù)萬人至數(shù)十萬人的流行病學(xué)調(diào)查均顯示：增加碘攝入量以后，甲狀腺功能亢進癥的發(fā)病率增高。

但其臨床的特征有別于格雷夫斯（Graves)?。憾喟l(fā)生于老年人，甲狀腺檢查可見結(jié)節(jié)性甲狀腺腫或單發(fā)結(jié)節(jié)，一般不伴有突眼，促甲狀腺受體抗體（TRAb）等甲狀腺自身抗體陰性。發(fā)病機制可能與地方性甲狀腺腫損傷甲狀腺的自調(diào)節(jié)(auto-regulation)功能有關(guān)。甲狀腺有機碘池的大小與無機碘的轉(zhuǎn)運活性和甲狀腺細胞對促甲狀腺素（TSH）的敏感性呈現(xiàn)負反饋的關(guān)系。當(dāng)甲狀腺這種自調(diào)節(jié)功能缺失的時候，增加碘攝入量可以導(dǎo)致甲狀腺功能亢進。這可能是我國碘缺乏病地區(qū)碘攝入量增加后甲狀腺功能亢進癥發(fā)病率增高的原因之一。

對于甲狀腺癌與碘的關(guān)系，同樣是正反兩幅圖像：在缺碘性地方性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫流行區(qū)，甲狀腺癌特別是低分化甲狀腺癌的發(fā)病率很高，如瑞士地方性甲狀腺腫流行區(qū)的甲狀腺癌發(fā)病率為2%a，較德國柏林等地方性甲狀腺腫非流行區(qū)高出20倍。相反，高碘飲食也易誘發(fā)甲狀腺癌，據(jù)國際癌癥學(xué)會資料統(tǒng)計，各國甲狀腺癌的發(fā)病率逐年增加。

冰島和日本是攝碘量最高的國家，其甲狀腺癌的發(fā)現(xiàn)率較其他國家高。這可能與TSH刺激甲狀腺增生有關(guān)。實驗證明，長期的TSH刺激能促使甲狀腺增生，形成結(jié)節(jié)和癌變。據(jù)此，到底是高碘還是低碘與甲狀腺癌有關(guān)，成了不解之謎。

2010年7月26日我國公布了新的食鹽碘含量的標(biāo)準(zhǔn)：將食鹽碘強化量從20~60mg/kg(碘含量的平均水平為35mg/kg)修改為食用鹽中碘含量的平均水平為20~30mg/kg，即降低食鹽碘含量。我國補充碘劑防治碘缺乏病已進入了一個新時期，但對于碘缺乏病與補碘的大量新情況還有待進一步深入探討，應(yīng)密切合作、定期交流，使我國的甲狀腺疾病防治認識提高到一個新水平。