在最近的體檢中，有幾個男性有一個共同的嗜好，就是為了開車提神而嚼檳榔、抽煙，而且都有口腔黏膜纖維化，在前庭溝附近的下唇比較明顯。麻木、澀澀、發(fā)熱、對刺激性食物敏感、味覺減退、口腔粘膜由淡紅色變?yōu)榈咨?、臍帶或盤狀緊繃、張口受限等癥狀。

口腔粘膜下纖維化是一種慢性疾病，可侵襲口腔的任何部分。由于纖維組織變性，固有層上皮萎縮，粘膜變硬，最后頜骨閉合，阻礙了各種口腔功能的發(fā)揮，成為癌前病變。

口腔黏膜纖維化是世界衛(wèi)生組織鑒定的常見癌前病變，癌變率為3%-7%。咀嚼檳榔是口腔黏膜纖維化的主要致病因素之一。檳榔堿是檳榔的提取物，可引起粘膜的長期刺激，導(dǎo)致粘膜固有層異常增生、壞死和硬化，口腔粘膜失去彈性?？谇火つだw維化主要表現(xiàn)為口腔有燒灼感，尤其是吃刺激性食物時，張口受限，說話和吞咽困難。

致病因素

口腔粘膜纖維化的病因尚不清楚。目前普遍認(rèn)為是多種因素共同作用的結(jié)果。主要包括嚼檳榔、遺傳因素、免疫因素、疾病相關(guān)基因、營養(yǎng)缺乏等。

尤其是嚼檳榔是口腔黏膜纖維化的主要致病因素。

嚼檳榔

檳榔對口腔黏膜的主要危害是:機械刺激粗纖維對黏膜，造成微創(chuàng)傷；化學(xué)成分對粘膜的刺激；Buphenine對細(xì)胞有毒性作用；促進膠原蛋白合成等。早期刺激導(dǎo)致口腔粘膜進一步收縮和潰瘍，持續(xù)的組織炎癥導(dǎo)致癌癥和組織纖維化。

據(jù)國際癌癥研究機構(gòu)介紹，嚼檳榔是一種I類致癌物，檳榔的致癌成分也能誘發(fā)基因突變，如抑癌基因失活、癌基因激活，最終導(dǎo)致致癌。所有口腔黏膜纖維化患者均咀嚼檳榔，未咀嚼檳榔的患者均無口腔黏膜纖維化。

丁香油

丁香油是檳榔的主要成分之一。如果其用量高于3毫摩爾/升，會對口腔粘膜成纖維細(xì)胞造成細(xì)胞毒性，進而增加組織損傷，最終導(dǎo)致瘢痕形成增加。

根據(jù)一份關(guān)于印度的10年研究報告，不嚼檳榔不存在口腔黏膜纖維化，每年嚼檳榔的10萬人中有35人患有口腔黏膜纖維化。檳榔堿是檳榔的提取物，能刺激膠原蛋白的合成，增加膠原蛋白的量，引起口腔粘膜纖維化。

營養(yǎng)因子

維生素A、B、C缺乏，血清鐵、硒含量低，血清鋅、銅含量高，是增加口腔粘膜纖維化易感性的重要因素。檳榔咀嚼者唾液和口腔黏膜中銅含量顯著高于非檳榔咀嚼者，促進賴氨酸氧化酶(LOX)活性上調(diào)，進而促進膠原纖維的增殖。

免疫方面

免疫學(xué)因素研究表明，口腔黏膜纖維化皮下結(jié)締組織中T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞明顯增多，口腔黏膜纖維化血清中促纖維化細(xì)胞因子水平明顯升高，而IFN-γ等抗纖維化細(xì)胞因子明顯降低。因此，我們認(rèn)為粘膜纖維化可能與檳榔生物堿等外源性抗原誘導(dǎo)的過敏反應(yīng)有關(guān)。

臨床癥狀

吃飯時有燒灼感，張口困難；其他可能包括進食困難和緩慢，唾液增加，影響正常味覺，口干和鼻音。

早期臨床特征包括蒼白的口腔粘膜，局部擴散，像網(wǎng)狀花邊。后來口腔黏膜變硬，張口減少。

口腔黏膜纖維化是一種慢性疾病，嚴(yán)重時會導(dǎo)致口腔癌，如果演變成口腔癌，死亡率更高。因為手術(shù)和藥物治療無效。

最理想的方法是早期診斷，如發(fā)現(xiàn)病變時停止咀嚼檳榔。