一個

為方便醫(yī)護人員和患者的咨詢，現(xiàn)將“生化總項”中43個檢驗項目的臨床意義整理如下:

超類

生化項目是醫(yī)院實驗室常見的血液檢驗項目，字面上應該包羅萬象，其實不然，主要指肝功能、腎功能、血電解質、血糖、血脂等。

一、總蛋白質

升高:各種原因失水導致的血液濃度升高；單克隆免疫球蛋白疾病，如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥和冷球蛋白血癥；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和一些慢性感染導致一些球蛋白(多克隆)升高的慢性疾病。

減少:體內水分過多；血清蛋白質從各種渠道流失，如腎病綜合征、嚴重燒傷、蛋白質流失性腸病、營養(yǎng)不良和消耗增加，如肺結核、甲亢和腫瘤；蛋白質合成障礙，如肝細胞病變、肝功能受損等。

第二，白蛋白

升高:偶爾見于脫水引起的血液濃縮。

減少:原因和總蛋白大致相同。大出血和嚴重燒傷患者出現(xiàn)急性減少。慢性減少可見于腎病引起的蛋白尿、肝功能受損、腹水形成、腸腫瘤和結核引起的慢性失血、營養(yǎng)不良和消耗性疾病。白蛋白低于20g/L，臨床上可能出現(xiàn)水腫。

第三，球蛋白

上升:

1.感染引起的免疫應答增強:慢性病毒性肝炎、活動性肺結核、黑熱病、血吸蟲病、瘧疾、黃蜂、亞急性細菌性心內膜炎等。

2.自身免疫性疾病中的高免疫:系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、硬皮病、風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、肝硬化等。

3.多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、一些惡性腫瘤等。

4.腎病綜合征，過敏反應，肺炎，絲蟲病。

5.生理學:血清水分減少，血液濃縮。

降低:

1.合成減少:腎上腺皮質功能亢進，如庫欣綜合征，使用腎上腺皮質激素或其他免疫抑制劑等。

2.先天性免疫功能缺陷，如γ-球蛋白缺乏。

3、放療后或氮芥中毒。

4.正常嬰兒出生到3歲。

四.總膽紅素

是直接膽紅素和間接膽紅素的總和。

V.直接膽紅素

直接膽紅素(DBil)，又稱結合膽紅素，是間接膽紅素進入肝臟，在肝內葡糖醛酸轉移酶的作用下與葡糖醛酸結合而產生的。直接膽紅素溶于水，直接與偶氮試劑反應，可通過腎臟隨尿液排出。肝臟在膽紅素代謝中起重要作用，包括肝細胞攝取、結合和排泄血液中間接膽紅素三個過程。血清直接膽紅素升高，說明肝細胞治療后膽道膽紅素排泄受阻。膽紅素的直接測定有助于黃疸的診斷和鑒別診斷。

直接膽紅素升高:主要見于梗阻性黃疸、肝細胞性黃疸、肝癌、胰頭癌、膽結石、膽管癌等。

第六，間接膽紅素

主要由紅細胞破壞引起，稱為間接膽紅素，在肝臟中未被葡萄糖醛酸化。間接膽紅素經肝臟代謝后可轉變?yōu)橹苯幽懠t素，隨膽汁排入膽道，最后通過糞便排出。正常情況下，間接膽紅素高往往預示肝臟病變。

上升:

1.肝病

一些惡性疾病也會導致血液中間接膽紅素過高。如急性黃疸型肝炎、急性黃肝壞死、慢性活動性肝炎、肝硬化。

2.溶血性貧血

人體內大量紅細胞被破壞，間接膽紅素釋放。當血液中間接膽紅素過多時，超過肝臟的轉化能力，使間接膽紅素滯留在血液中，從而造成血液中間接膽紅素過高。這種情況也叫溶血性黃疸，患者通常皮膚、鞏膜、尿液都是黃色的。

3、血型不合輸血

當輸入血型不相容的血液時，會導致溶血，溶血會破壞體內大量的紅細胞，從而導致血液中間接膽紅素高。

4.肝細胞性黃疸

肝細胞患病時，要么膽紅素不能正常轉化為膽汁，要么肝細胞腫脹，使肝內膽管受壓，膽汁排泄受阻，血液中膽紅素增多。

5.新生兒黃疸

新生兒出生后48-72小時內出現(xiàn)黃疸(不是按臉、頂、軀干、四肢順序)，精神不好，2周內不消退，主要是母嬰血型或新生兒先天性膽道畸形所致，這種情況也會導致血液間接膽紅素高。

七、丙氨酸轉氨酶(ALT)

臨床意義:人體很多器官都含有ALT，其分布大致為肝>:腎>:心>:肌肉。肝臟中ALT的活性遠遠超過其他器官，主要存在于肝細胞的可溶部分，因此測定ALT以反映肝損傷具有特殊意義。

血清ALT活性升高的原因是急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟、胰腺等組織壞死；傳染性單核細胞增多癥伴急性肝炎；嚴重心肌梗死和心力衰竭時肝郁；膽道疾病、肝外膽道梗阻性黃疸(如膽管癌、胰頭癌)、膽結石、膽管炎、膽囊炎；使用氯丙嗪、異煙肼、銻、奎寧、呋喃西林、利福平、部分避孕藥、苯妥英、安眠藥等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；手術、麻醉、劇烈運動、早孕等。

八、天冬氨酰轉移酶(AST)

臨床意義:臨床AST測定主要用于診斷急性心肌梗死(AMI)、肝細胞和骨骼肌疾病。AMI發(fā)病后6 ~ 8小時開始加重，24小時達到高峰，3 ~ 5天左右恢復正常。肺栓塞升高、充血性心力衰竭、病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌(早期正常)、膽道梗阻、溶血性疾病、進行性肌營養(yǎng)不良等骨骼肌疾病、皮肌炎(正常神經肌炎)、擠壓肌損傷、壞疽、急性胰腺炎等。在肝炎早期，由于肝臟中AST含量高，血清AST/ALT常> 1:1，但由于ALT清除慢，ALT > 1:AST?；謴推贏LT恢復一般較慢。ALT和AST不斷升高，往往是慢性肝炎的指標。

九.AST:ALT

不同類型肝炎患者的谷草轉氨酶/谷丙轉氨酶比值不同:

在急性肝炎和輕度慢性肝炎中，盡管有肝細胞損傷，但肝細胞的線粒體保持完整，因此釋放到血液中的主要是肝細胞血漿中存在的谷丙轉氨酶。所以肝功能異常的主要表現(xiàn)是ALT升高，AST/ALT比值小于1；

在重型肝炎、中重型慢性肝炎中，肝細胞線粒體也受到嚴重損傷，AST從線粒體和細胞質中釋放出來，從而呈現(xiàn)AST/ALT≈1；

肝硬化和肝癌患者肝細胞受損程度更嚴重，線粒體也受損嚴重，因此AST明顯升高，AST/ALT>1為> 1甚至> 2。

X.γ-谷氨酰轉移酶(GGT)

臨床意義:主要存在于腎、腦、前列腺、胰腺和肝臟，腎臟含量最高，但血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng)，肝臟中的GGT主要位于膽管上皮細胞和肝細胞的滑面內質網。乙醇和一些藥物(如新雙香豆素、苯巴比妥和苯妥英)可以誘導微粒體合成酶，并將GGT增加到正常上限的4倍，這是酒精中毒的敏感指標。嗜酒者增多，但一般飲酒沒有增多。急性胰腺炎和糖尿病增加，GGT可能來自胰腺。心肌梗死后4 ~ 8天可能增加，可能是心功能不全繼發(fā)的肝損害。GGT活動可用于識別孕期堿性磷酸酶升高、骨病和正常GGT的人；在青春期，由于骨生長引起的堿性磷酸酶升高，如GGT升高，表明肝膽系統(tǒng)可能有病。膽汁淤積可誘導GGT合成，膽汁可從膜結合位點溶解釋放GGT:高濃度膽汁回流至血液，細胞破壞和通透性改變導致血清GGT活性升高，這是各種肝膽疾病如肝癌、梗阻性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌血清GGT升高的原因。傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎均有輕度或中度增加。

十一、乳酸脫氫酶(LDH)

它廣泛存在于人體的各種組織中，所有的器官和組織疾病都會將LDH釋放到血液中，使其活性增加，因此是非特異性的。減少沒有臨床意義。

升高:急性心肌梗死、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗死、部分惡性腫瘤、骨骼肌疾病、骨髓有核紅細胞破壞(造血無效)、白血病，特別是急性淋巴細胞白血病、惡性貧血。

急性心肌梗死時，LDH水平從發(fā)病后12 ~ 24小時開始升高，48 ~ 72小時達到高峰，最高可升高10天。惡性腫瘤只有發(fā)展到相當階段才會上升，因此對腫瘤的早期診斷意義不大。在某些腫瘤引起的胸腹水中，LDH活性常增高。

此外，蛛網膜下腔出血和腦血管血栓形成伴出血時，腦脊液中總LDH活性增加。腦部或腦膜腫瘤不會上升，但從其他部位轉移到大腦的腫瘤會上升。

十二.羥基丁酸脫氫酶

α-羥基丁酸脫氫酶不是一種獨立的特異性酶，但實際上反映了乳酸脫氫酶同工酶LDH1和LDH2的活性，對心肌疾病和肝臟疾病的診斷具有一定的意義。

提升:1。急性心肌梗死、惡性貧血、溶血性貧血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比值升高)。2.白血病、惡性淋巴瘤、傳染性單核細胞增多癥(LDH/α-HBDH比值不增加)。

減少:免疫抑制劑、抗癌劑、遺傳性變異型LDH-H亞型缺乏(LDH/α-HBDH比值降低)。

十三.鉀

升高:常見的有攝入過多，如輸入大量儲存的血液，補鉀過快過多，含鉀藥物過度使用等。腎功能衰竭、腎上腺皮質功能減退、長期使用保鉀利尿劑和長期低鈉飲食可出現(xiàn)鉀排泄障礙。細胞內鉀離子遷移增多，如大面積燒傷、外傷、組織擠壓傷、醛固酮增多癥、嚴重溶血等。

減少:常見于腎上腺皮質功能亢進、嚴重嘔吐、腹瀉、服用利尿劑和胰島素、鋇鹽中毒、代謝性堿中毒、低鉀飲食等。

十四.鈉

升高:見于垂體前葉腫瘤、腎上腺皮質功能亢進、嚴重脫水、中樞性尿崩癥、鈉鹽溶液輸入過多、腦外傷、腦血管意外等。

減少:見于糖尿病、腎上腺功能不全、消化液流失過多(如嘔吐、腹瀉)、嚴重腎盂腎炎、腎小管嚴重損害、利尿劑出汗、大面積燒傷、尿毒癥多尿等。

十五.氯

升高:常見于高鈉血癥、呼吸性堿中毒、高滲性脫水、腎炎、少尿和尿道梗塞。

下降:常見于低鈉血癥、嚴重嘔吐、腹瀉、胃液、胰液和膽汁大量流失、腎功能下降和愛迪生氏病。

十六.鈣

升高:甲狀旁腺功能亢進、維生素D過多、多發(fā)性骨髓瘤(由于骨溶解和球蛋白結合鈣增加)、腫瘤骨轉移、結節(jié)病(腸道鈣吸收過多)、愛迪生氏病。

減少:血清鈣的減少會導致神經肌肉緊張性增強，導致手足搐搦，可見于以下疾病:甲狀旁腺功能減退癥、假性甲狀旁腺功能減退癥(缺乏甲狀旁腺激素，但缺乏對甲狀旁腺激素有反應的腺苷酸環(huán)化酶)、佝僂病、乳糜瀉(飲食中鈣和脂肪酸產生的鈣皂排出，導致吸收不良)、慢性腎炎、慢性腎炎

十七.磷

升高:磷酸鹽排泄功能障礙，如腎功能不全、腎衰竭、尿毒癥和晚期慢性腎炎。甲狀旁腺功能減退、維生素D過多、生長激素分泌過多等腸道對磷的吸收和腎小管篩吸增加血清磷。白血病、淋巴瘤、骨腫瘤用細胞毒性藥物治療后，血磷可升高。

減少:腎近曲小管變性(范科尼綜合征)中的磷重吸收障礙。甲狀旁腺功能亢進和維生素D缺乏引起的軟骨病和佝僂病，磷排泄過多，吸收過少。當碳水化合物被吸收時，葡萄糖進入細胞并被磷酸化，而磷可以被減少。長期服用的抑酸藥，由于含有Mg(OH)2或Al(OH)3，可與無機磷結合形成不溶性磷酸鹽，不能被腸道吸收，導致血清無機磷減少。過量的胃腸外營養(yǎng)導致磷進入肌肉和脂肪細胞，所以血清磷低。

十八.鎂

升高:見于少尿、脫水、愛迪生氏病、糖尿病性酸中毒、慢性腎衰竭等?？赡艹霈F(xiàn)惡心、嗜睡、低血壓和呼吸抑制等癥狀。高鎂血癥可導致房室傳導時間延長。

減少:主要與消化道鎂流失、泌尿道鎂流失、攝入不足有關。常見于慢性腹瀉、醛固酮增多癥、甲狀旁腺功能減退癥、肝硬化、胰腺炎、潰瘍性結腸炎、血液透析患者、慢性酒精中毒、妊娠毒血癥、胰島素注射(鎂移入細胞)、慢性腎炎和多尿等。低鎂與低鈣類似，可引起神經和肌肉興奮性增強，出現(xiàn)驚厥、僵直、反射亢進、定向障礙等癥狀。

腦脊液鎂減少見于病毒性腦炎和缺血性腦病。

十九.二氧化碳結合力

反映體內的堿儲備，主要用于了解血液中碳酸氫根離子的含量，判斷是否存在酸堿失衡及其程度，確定腎臟在調節(jié)酸堿平衡中的作用。

升高:見于呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒。各種原因引起的通氣和通氣功能障礙，如阻塞性肺氣腫、慢性肺心病、妊娠劇吐等。

減少:見于代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒見于酸性物質產生過多，如糖尿病酮癥酸中毒、饑餓酮癥；或減少酸性物質的排泄，如急慢性腎衰竭、腎小管酸中毒等。呼吸性堿中毒，由于呼吸深而快，導致CO2排出過多，CO2CP減少。

二十、負離子間隙

陰離子間隙是指血清中常規(guī)測定的陽離子和陰離子總數(shù)之差，即血清中鈉離子數(shù)減去碳酸氫根和氯離子數(shù)。其本質是反映待定陰離子(UA)和待定陽離子(UC)的區(qū)別。是幫助判斷代謝性酸中毒和各種混合性酸堿失衡的重要指標。

升高:見于腎功能不全、乳酸酸中毒和酮癥酸中毒、嚴重低鉀血癥、低鈣血癥和低鎂血癥。

降低:見于低蛋白血癥、低磷血癥、高鉀、高鈣、高鎂、鋰中毒和多發(fā)性骨髓瘤。

二十一、滲透壓

血漿滲透壓是指溶質分子通過半透膜的一種吸水力，其大小取決于溶質顆粒的數(shù)量，而與溶質的分子量和半徑無關。由于血漿中晶體溶質的數(shù)量遠大于膠體的數(shù)量，血漿的滲透壓主要由晶體滲透壓組成。

增加:表示體內水分含量減少或溶解質量增加。多見于糖尿病高滲性昏迷、尿崩癥、中暑高熱、高滲性脫水等。

減少:表示體內水分增加或溶質減少。多見于心力衰竭、低蛋白血癥、低鈉血癥、腎功能衰竭、少尿、低滲性脫水。

二十二、尿素

上升:

1.腎功能不全的代償期略有增加(>:7.0mol/L)，肌酐不增加或略有增加；腎功能衰竭失代償期，尿素中度升高(17.9~21.4 mmol/L)，肌酐也中度升高(442.0 mol/L)。尿毒癥中的尿素> 21.4 mmol/L，肌酐可達1.8 mmol/L，是尿毒癥的診斷標準之一。

2.除腎功能外，血尿素濃度還受蛋白質分解實際情況的影響，如高蛋白飲食、消化道出血、口服類固醇激素等。

3.血容量不足不僅會影響尿素從腎小球的過濾，還會促進抗利尿激素的分泌，增加生尿中尿素的重吸收，顯著增加血尿素。

4.因此，血清肌酐的測定比血尿素更能準確反映腎小球功能，但反應較慢。但血清尿素升高明顯高于血清肌酐升高，提示為腎前性腎功能衰竭。

降低:在嚴重的肝病中，當尿尿素的產生減少時，血漿尿素濃度降低。

二十三、肌酐

血清肌酐濃度升高可見于急慢性腎小球腎炎、急慢性腎功能不全等。血清肌酐濃度與肌肉質量成正比，所以肢端肥大癥為巨人時，血清肌酐濃度升高；相反，肌營養(yǎng)不良癥患者的血清肌酐濃度可以降低。透析治療前后血清肌酐的測定可用于選擇透析指標和判斷透析治療效果。

二十四、尿酸

尿酸是嘌呤代謝的最終產物。人類大部分來自鳥嘌呤，主要是腎小球濾過后隨尿液排出體外。腎功能下降，血尿酸升高。尿酸可以通過腎小球濾過和腎小管排出，但大部分被腎小管重吸收，最后只排出濾過量的8%。

升高:嚴重腎功能衰竭時可從腎小管排出部分尿酸，但慢性尿毒癥時血尿酸升高程度不明顯。各種原因引起的尿酸生成異常增加，如原發(fā)性或繼發(fā)性痛風，可顯著增加血清尿酸。

減少:常見于惡性貧血、乳糜瀉、腎上腺皮質激素等藥物治療后。

二十五、總膽固醇

膽固醇升高(高膽固醇血癥)與動脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關。

膽固醇升高容易引起冠心病、心肌梗塞、中風等動脈粥樣硬化性心腦血管疾病。但作為診斷指標，既不夠特異性，也不夠敏感，因此不能作為診斷指標，只能作為評價動脈粥樣硬化的危險因素，最常作為動脈粥樣硬化的預防、發(fā)病率估計和治療觀察的參考指標。

升高:見于各種高脂蛋白血癥、梗阻性黃疸、腎病綜合征、甲狀腺功能減退、慢性腎功能衰竭、糖尿病等。此外，吸煙、飲酒、壓力、血液濃度等。也會增加血液膽固醇。在妊娠晚期，可能會顯著增加，分娩后恢復到原來的水平。

減少:見于各種脂蛋白缺乏狀態(tài)、肝硬化、惡性腫瘤、營養(yǎng)吸收不良、巨細胞貧血等。此外，女性的經期也可以縮短。

二十六、甘油三酯

升高:現(xiàn)在認為甘油三酯也是冠心病的危險因素。當甘油三酯升高時，也應給予飲食控制或藥物治療。其升高可見于各種高脂蛋白血癥、糖尿病、痛風、梗阻、黃疸、甲減、胰腺炎等。

減少:見于低脂血癥、營養(yǎng)不良、甲亢、甲狀旁腺功能亢進、過度饑餓、運動等。

二十七、高密度脂蛋白

高密度脂蛋白的主要功能是將膽固醇從周圍組織細胞轉運到肝臟，代謝和排泄過量的膽固醇，從而維持血漿中正常的膽固醇水平。被稱為抗動脈粥樣硬化血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。因此，高密度脂蛋白水平低的人患冠心病的風險增加，而高密度脂蛋白水平高的人患冠心病的可能性較低。

減少:見于急慢性肝病、急性應激反應(心肌梗死、手術、損傷)、糖尿病、甲亢或減少、慢性貧血等。

二十八、低密度脂蛋白

升高:見于家族性高膽固醇血癥、家族性apoB缺乏、混合型高脂血癥、糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、妊娠、多發(fā)性纖維瘤和使用某些藥物。遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、庫欣綜合征等。

低密度脂蛋白升高的危害:LDL升高是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一，用于判斷是否存在冠心病的風險，是防治血脂異常的首要指標。

減少:見于家族性非β和低β脂蛋白血癥、營養(yǎng)不良、甲亢、消化不良、肝硬化、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤、apoB合成減少等。

二十九、極低密度脂蛋白

極低密度脂蛋白的主要功能是轉運肝臟合成的內源性甘油三酯。在肝細胞中，甘油三酯與APOB100和膽固醇結合形成VLDL并釋放到血液中。VLDL攜帶的膽固醇相對較少，其顆粒相對較大，因此VLDL很難穿透動脈內膜。

所以正常的VLDL一般對動脈粥樣硬化沒有影響。但由于VLDL中甘油三酯占50% ~ 70%，膽固醇占8% ~ 12%，一旦VLDL水平明顯升高，除了甘油三酯外，血漿膽固醇水平也會升高。

三十、載脂蛋白A1

正常情況下，血清APOAⅰⅰ可代表高密度脂蛋白水平，與HDL-C呈正相關..冠心病和腦血管病患者的APOA1水平較低。家族性高甘油三酯血癥患者的HDL-C值通常較低，但APOA1不一定較低，這并不增加冠心病的風險；然而，家族性混合型高脂血癥患者的APOA1和HDL-C略有下降，冠心病的風險較高。在APOA1缺乏、家族性低脂蛋白血癥和魚眼疾病患者中，血清apoa ⅰ和HDL-C極低。此外，糖尿病失控、慢性肝病、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭等。都能引起APOAⅰⅰ的減少。

三十一、載脂蛋白B

ApoB主要代表低密度脂蛋白水平，與LDL-C呈正相關..apoB升高是冠心病的危險因素，高于1.25 g/L時易患冠心病，降低apoB可降低冠心病的發(fā)病率，促進動脈粥樣硬化斑塊的消退。

APOB升高是冠心病的一個危險因素，APOB是所有血脂指標中動脈粥樣硬化的一個更好的標志。APOB對某些遺傳性血脂異常如非β-脂蛋白血癥和低β-脂蛋白血癥有診斷意義。此外，糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征、腎衰竭、阻塞性黃疸和APOB病都可能增加；惡性腫瘤，營養(yǎng)不良，甲亢都可能減少。

三十二、堿性磷酸酶

血清堿性磷酸酶的測定主要用于肝膽系統(tǒng)和骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。在膽道梗阻、肝細胞損傷、肝細胞和膽管上皮細胞再生或癌變的情況下，血清堿性磷酸酶可升高。增加的原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導肝細胞合成ALP，或積累的膽汁酸溶解細胞膜釋放ALP。氯丙嗪、胂、甲基睪丸素和某些抗生素可引起膽汁淤積性肝炎，導致血清ALP升高。如果肝病患者血清膽紅素逐漸升高，ALP反而降低，是病情惡化的標志；相反，肝細胞是再生的。骨病患者血清堿性磷酸酶主要因成骨細胞增殖而升高。變形性骨炎(佩吉特病)明顯增多，相當于正常上限的10倍到幾十倍。原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，涉及骨骼、胱氨酸貯積癥和骨愈合增加；維生素D治療后軟骨病和佝僂病的增加減少；成骨性骨癌血清ALP極高。正常懷孕，新生兒骨形成，發(fā)育中孩子的上升，都是正常的生理上升。此外，阿托品、硫唑嘌呤和高鈣攝入可降低血清ALP。

三十三、肌酸激酶

肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次是胎盤和大腦。肌酸激酶(CK)是心肌中一種重要的能量調節(jié)酶。CK有三種同工酶:CK-肌紅蛋白、CK-肌紅蛋白和CK-肌紅蛋白，CK-肌紅蛋白主要存在于心肌中。CK和CK-MB可在急性心肌損傷后4 ~ 6小時內升高，并在24小時內達到峰值。它們的活性測定最初用于診斷骨骼肌疾病。當各種類型的進行性肌萎縮發(fā)生時，血清CK活性增加，而由神經原因如脊髓灰質炎癥引起的肌萎縮具有正?；钚裕ぜ⊙卓赡苡休p度或中度增加。在杜氏肌營養(yǎng)不良癥中，血清CK極高，可高達正常上限的50倍。

心肌梗死時CK活動增加較早，心肌梗死后2 ~ 4小時開始增加，可高達正常上限的12倍。其對心肌梗死的診斷特異性高于AST和LDH。但這種酶升高的持續(xù)時間較短，2 ~ 4天就會恢復正常。如果再次上升，往往預示著再次梗塞。病毒性心肌炎也明顯增多，對診斷和預后有參考價值。腦血管意外，腦膜炎，甲減也可以增加。此外，劇烈運動、各種插管、手術、肌肉注射冬眠靈和抗生素也可能增加。

二十四.肌酸激酶同工酶

臨床意義:正常血清中CK-MM活性最高；它含有少量的CK甲基溴，不超過總活性的5%。

升高:主要見于急性心肌梗死(AMI):胸痛后，血清CK-MB的升高先于總活性的升高，并在24小時達到峰值。其波動在36小時內與總活性平行，48小時消失。峰值出現(xiàn)在8 ~ 12小時的患者預后好于24小時。如果先降后升，說明心肌梗死復發(fā)。

三十五、空腹型血糖

升高:分為生理性升高和病理性升高。

1.生理性血糖升高:多見于飽腹感或高糖飲食，以及劇烈運動或情緒緊張后。

2.病理性增加:A型糖尿??；b .其他內分泌疾病如甲亢、巨人癥或肢端肥大癥、腎上腺皮質功能亢進、嗜鉻細胞瘤等。肝硬化患者。

減少:分為生理性和病理性。

1、生理性低血糖:見于饑餓和劇烈運動。

2、病理性低血糖:一種針對胰島素的激素分泌不足，如垂體功能減退、腎上腺皮質功能障礙、甲狀腺功能減退，使生長素、腎上腺皮質激素分泌減少；b嚴重肝病患者，由于肝臟儲存糖原和糖異生功能低下，不能有效調節(jié)血糖。

三十六，膽堿酯酶

臨床意義:有機磷是膽堿酯酶的強抑制劑，膽堿酯酶的測定是有機磷中毒診斷和預后評估的重要指標。許多病理狀況，特別是肝病和惡病質，可以作為肝實質細胞損傷和癌癥病程發(fā)展的有力指標。饑餓、營養(yǎng)不良和燒傷也減少了。

三十七、腺苷脫氨酶

腺苷脫氨酶(ADA)是一種與細胞免疫活性有重要關系的核酸代謝酶，其功能是催化腺苷水解為肌苷和氨。

1.用于判斷急性肝損傷和殘病。急性肝炎時ALT明顯升高。腺苷脫氨酶僅低且適度增加。但在重型肝炎中，雖然ALT不高，但ADA往往上升明顯。急性肝炎晚期，ADA升高的速率高于ALT，其恢復時間晚于ALT，與組織學恢復一致。那些谷丙轉氨酶恢復正常且腺苷脫氨酶持續(xù)升高的人往往容易復發(fā)或延遲慢性肝炎。

2.ADA對慢性肝病的診斷優(yōu)于ALT。慢性肝炎、肝硬化、肝癌患者血清ADA活性明顯升高，可以判斷慢性肝病的程度。此外，慢性活動性肝炎的活動性明顯高于慢性遷延性肝炎。

3.肝纖維化程度和腺苷脫氨酶活性增加。

4.有助于黃疸的鑒別。梗阻性黃疸血清中腺苷脫氨酶活性明顯低于肝細胞性黃疸和肝硬化伴黃疸。

三十八、膽汁酸

在急性肝炎中，血清總膽汁酸顯著升高，達到10-100倍，甚至高于正常人。急性肝炎患者血清總膽汁酸幾乎在谷草轉氨酶降至正常水平的同時從最初的高值恢復。如果它繼續(xù)下降或增加，它可能會發(fā)展成慢性病。慢性肝炎患者，如果TBA水平超過20umol/L，可考慮慢性活動性肝炎。慢活肝的總膽汁酸顯著高于慢活肝。肝硬化患者血清TBA水平普遍高于慢性活動性肝炎患者。當肝病的活動性降到最低時，膽紅素、轉氨酶、ALP正常，而TBA保持在較高水平。酒精性肝病發(fā)生嚴重肝損傷時，血清TBA明顯升高，但輕中度損傷升高不明顯。血清總膽汁酸測定在診斷中毒性肝病方面優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗。它對膽汁淤積的診斷具有較高的敏感性和特異性。肝外膽管梗阻和肝內膽汁淤積，包括急性肝炎、早期膽汁性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠膽汁淤積等。，會導致TBA增加。膽管梗阻早期，膽汁分泌減少，血清總膽汁酸顯著升高，梗阻不同階段幾乎不變，而血清膽紅素水平隨不同階段而變化。引流解除肝外梗阻后，血清總膽汁酸水平迅速下降，其他指標緩慢恢復正常。

三十九、肌紅蛋白

1.血清肌紅蛋白的測定是急性心肌梗死早期診斷的敏感指標。胸痛發(fā)作后12小時采血，血清肌紅蛋白升高，此時CK和谷草轉氨酶正常。發(fā)病在24小時內達到高峰。

2.心臟手術患者血清肌紅蛋白的升高可作為判斷心肌損傷和愈合程度的重要客觀指標。

3.在臨床肌病研究中，發(fā)現(xiàn)假肌營養(yǎng)不良患者的血清肌紅蛋白增加。高達1150微克/升..

4.急性或慢性腎功能不全和嚴重充血性心力衰竭也增加了。

四十，巖藻糖苷酶

血清AFU可作為血清甲胎蛋白的良好補充，成為原發(fā)性肝癌診斷、療效觀察和術后隨訪的敏感而特異的標志物。

原發(fā)性肝癌患者血清AFU活性明顯高于健康人，也明顯高于轉移性肝癌、膽管癌、惡性血管內皮細胞瘤、惡性間皮瘤、肝硬化、先天性肝囊腫等良性肝臟占位病變。原發(fā)性肝癌的診斷陽性率為64-81%，特異性約為90%。陽性率的差異可能與研究對象、樣本數(shù)量、診斷標準的控制和診斷臨界值的確定有關。

血清AFU活性與性別、年齡和肝功能檢查結果(如谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、AKP、5’-羥色胺、GGT、結核、血小板、GGP和白蛋白)無關。原發(fā)性肝癌患者血清AFU活性與腫瘤轉移和分化程度無關。原發(fā)性肝癌手術切除或化療后血清AFU活性動態(tài)隨訪，AFU活性呈下降趨勢，AFU活性再次升高，提示腫瘤復發(fā)。同時，血清AFU升高對血清甲胎蛋白陽性或陰性的HCC有明顯的定性診斷意義，特別是對HCC的早期診斷。肝細胞癌切除術后血清AFU活性的動態(tài)觀察也表明，測定該指標有助于觀察肝細胞癌的療效和監(jiān)測術后復發(fā)。

四十一、脂蛋白(一)

血清Lp(a)濃度主要受基因控制，不受性別、年齡、體重、適度體育鍛煉和降膽固醇藥物的影響。LP (a)的增加增加了動脈粥樣硬化和動脈血栓形成的風險，Lp(a)濃度的增加是動脈粥樣硬化性心血管疾病的獨立危險因素。

Lp(a)升高可見于終末期腎病、腎病綜合征、1型糖尿病、糖尿病腎病、妊娠和服用生長激素。

四十二，前白蛋白

減少:營養(yǎng)不良的診斷和監(jiān)測:血清PA是無感染兒童營養(yǎng)不良的敏感指標。隨著蛋白質-熱量缺乏性營養(yǎng)不良(PCM)患者營養(yǎng)狀況的改善，大多數(shù)患者血清PA水平顯著升高，但血清TP和Alb無明顯升高。

肝病的診斷:肝病患者血清PA變化早于Alb，30%的肝病患者血清Alb正常，PA下降。大量臨床觀察表明，各種肝炎類型(病毒性肝炎、酒精性肝炎、藥物性肝炎)患者的血清PA水平均有不同程度的降低，尤其是肝硬化和重型肝炎。血清PA的動態(tài)隨訪測定對重型肝炎的預后有很大的參考價值。肺動脈壓明顯升高的患者往往預后良好，而肺動脈壓持續(xù)降低的患者預后不良。

急性期反應的診斷:急性期前白蛋白降低。

四十三、腎小球濾過率

GFR可用于早期了解腎功能衰退，估計慢性腎臟疾病過程中功能性腎單位丟失的程度和發(fā)展，指導腎臟疾病的診斷和治療。

上升:

1.在糖尿病性腎小球硬化的早期，由于生長激素分泌增加，腎小球肥大，腎小球濾過率增加。

2.在一些輕微的病理性腎病綜合征中，由于腎小球毛細血管膠體滲透壓降低，腎小球病變較輕，導致濾過率升高。

3.GFR在孕期可升高，產后可恢復正常。

降低:

1.影響腎小球濾過功能的各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病。

2.隨著年齡的增長，GFR會逐漸下降，40歲以后GFR每年下降1.15ml/min左右。

由韋伯貢獻

校對:邦妮